Los científicos americanos de la Escuela de Medicina de la universidad de Yale descubrieron que detrás del mecanismo que controla el hambre y la saciedad se encontrarían los mismos mecanismos moleculares que controlan los radicales libres, sustancias tristemente famosas por participar en los procesos de envejecimiento y oxidación del organismo.
El estudio, publicado en la versión online de Nature Medicine, fue realizado en animales y sostiene que aumentar los niveles de radicales libres en la región del cerebro llamada hipotálamo elimina directa o indirectamente el apetito.
La consecuencia es la activación del sentido de saciedad que es promovido por las neuronas que generan melanocortina. No es casual que entre los varios factores que originan la obesidad se considera que hay un déficit del receptor de la melanocortina-4.
Es evidente que un resultado de este tipo puede tener dos caras de la moneda poco compatibles. La posibilidad de eliminar el apetito aumentando la sensación de saciedad es una forma bastante eficaz en la búsqueda de controlar la obesidad.
La otra cara es que un aumento de los radicales libres en el organismo puede ser muy perjudicial.
Por un lado, es necesario disponer de estas moléculas cruciales de señalización para dejar de comer. Pero, por el otro, los radicales libres dañan las células y favorecen el envejecimiento al estar expuestos a ellos en forma crónica.
Se trata de un mecanismo bastante particular: comer demasiado elimina la producción de radicales libres que, a su vez, es promovido por el crecimiento de orgánulos intracelulares, llamados microcuerpos (o microbodies). Estos, de hecho, protegen a las células contra los daños de la oxidación. El resultado, no obstante, es que este mismo proceso disminuye la capacidad de sentirse saciado después de haber comido.
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